Met toestemming overgenomen en vertaald van Institute of Canine Biology (ICB)

Geschreven in oktober 2014 door Carol Beuchat PhD – vertaald in februari 2016 door Duitse herder Database

Vandaag (26 oktober 2014) vond ik een wetenschappelijke studie die een recessieve mutatie identificeert welke zomaar uit het niets ontstond om de levens te ruïneren van enkele Labrador pups met aangeboren Myastenisch Syndroom.
Het kwam tot uiting in een paar nestgenoten uit ouders met 2 recente gemeenschappelijke voorouders. De onderzoekers onderzochten ook bloedverwanten van deze honden en vonden uit 58 monsters 16 dragers van de mutatie – dat is bijna 30% – terwijl 288 niet-verwante Labradors het normale gen droegen.

De auteurs zeggen dat “Lijnteelt het in deze Labrador familie aannemelijk maakt dat zowel de reu en de teef de mutatie hebben geërfd van een gemeenschappelijke voorouder en dat de aangetaste pups homozygoot zijn voor een stukje gen overgedragen IDA” (identiek door afstamming). .. “Lijnteelt versnelt het tot uiting komen van recessieve aandoeningen in raszuivere populaties”

Laat me dit glashelder uitleggen.

Deze specifieke familie van honden draagt een mutatie welke een serieuze genetische aandoening veroorzaakt, in dit geval een defect mechanisme wat zenuwen toestaat te communiceren met de spieren in honden met 2 kopieën van het defecte gen.  Honden met 1 kopie van het defecte gen zijn ogenschijnlijk gezond. Twee verwante honden werden gepaard, beide bleken drager, en ze produceerden pups met problemen. Hoe goed deze fokker zijn “lijnen kent”, er was geen manier om te weten dat dit gen op de loer lag in deze lijn. 

Inteeltcoëfficiënt (COI) is de kans op het erven van twee identieke kopieën van hetzelfde gen van een voorouder op beide kanten van de stamboom. Hoe hoger de COI, hoe groter het risico dat er iets als bovenstaande gebeurd. ALLE honden hebben mutaties waar de fokker geen weet van KAN hebben. Als dit een “verantwoordelijke” fokker was, zou hij alle beschikbare DNA tests gedaan hebben die er zijn voor aandoeningen bekend bij Labradors. Zo zou hij zeker geen pups fokken met een bekende aandoening. Maar toen deed hij een lijnteelt, en woepsie, dit kwam eruit.

Het is de mantra van ervaren fokkers “Ken je lijnen”. Dit is zeker een goed advies voor de dingen die je zou KUNNEN weten, maar er lijkt weinig waardering voor het feit dat er heel veel dingen zijn die je niet KUNT weten. De enige manier om het onbekende te beheersen is fokken op een manier waarbij het risico minimaal is op het op de harde manier uitvinden van wat de verborgen mutaties zijn. Dit is ook aan bod gekomen in een vorig artikel over waarom DNA testen niet de genetische problemen oplossen als fokkers wel DNA testen en vervolgens een inteelt combinatie doen. Laatst las ik een lange discussie tussen fokkers over inteelt/lijnteelt en verschillende fokkers zweerden dat ze “hun lijnen kenden” en daarom lijnteelt konden doen zonder risico op genetische problemen waar andere (minder ervaren?) fokkers over klaagden.

Ik weet niet of deze mensen werkelijk geloven in het sprookje dat er geen problemen zijn in hun lijnen of misschien geloven ze in de mythe dat ze inteelt kunnen doen juist om genetische problemen te vermijden  vanwege hun bekwaamheid als fokker (en het “kennen” van die lijnen). Wat is er nodig om fokkers ervan te overtuigen dat het slechts een kwestie van tijd is – de landmijnen liggen er, en een dezer dagen zal dat wat lijkt op een veilig pad, ze onthullen. Gegarandeerd.

Ik heb genoeg van het lezen van artikelen over alweer een “nieuwe” genetische afwijking in honden veroorzaakt door een recessieve mutatie welke een probleem is geworden vanwege inteelt/lijnteelt.
Ik heb genoeg van het lezen van berichten van fokkers die beweren dat vaardigheid, ervaring en het “kennen van mijn lijnen” hen in staat stelt om nauw verwante honden te combineren zonder consequenties, terwijl ze feitelijk Russische roulette spelen. Vroeg of laat, de uiteindelijke verliezer is de pup en de van verdriet gebroken familie waarbij de pup is opgegroeid.

• Rinz CJ, J Levine, KM Minor, HD Humphries, R Lara, AN Starr-Moss, LT Guo, DC Williams, GD Shelton, & LA Clark 2014 A COLQ Missense mutation in Labrador Retrievers having congenital myasthenic syndrome. PLoS One 9(8): e106425. (pdf)